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脊柱医学202椎间盘的退行性变
关于椎间盘,认为是退行性过程改变椎间盘的机械属性及周围结构。这种潜在认识促使人们进行了大量而广泛的研究,目的是阐明椎间盘变性的生物力学后果。
1、结构与功能
椎曲的紊乱,最终影响作为整体的脊柱系统。对腰椎具体结构及其功能和相互间的作用过程有个基本的了解非常重要。在文献中可以查到很多关于此问题的范例。椎间盘变性会把不利应力传递给其他脊柱结构,尤其是脊椎面关节。Burler等借助放射线检查发现,椎间盘变性会引起脊椎面关节继发关节炎性变化,很可能是由于机械载荷发生转移所致。利用羊模型发现,脊椎面关节病随着通过实验方式诱导产生的椎间盘变性而发生。同时还观察到在邻近环发生损伤椎间盘的椎骨中发生骨的真正重建。在临床上已经报道腰椎间盘突出病人多裂肌肉和竖脊肌肌纤维类型发生改变及多裂肌结缔组织结构类型发生改变。
椎间盘是一种可变形的连接结构,由于在成熟期无血管,重建和修复能力非常低。这使得其非常易疲劳断裂。肿大的中央髓核健康,当被纤维环围绕时,其可维持并传递压力。纤维环是一种高度有机化胶原纤维层,纤维变换倾斜方向时,可对抗在各个方向上的运动。由于纤维环的排列与载荷类型无关,椎间盘环部分或者全部会承受抗张应力。椎间盘髓核的三种主要构成成分是水、胶原质和蛋白聚糖。其在椎间盘内的比例沿径向以及随着年龄的增长和变性的发生而变化。外环胶原质含量最高,水和蛋白聚糖的含量最低,而核体水和蛋白聚糖含量较高,胶原质含量较低。椎间盘的生物力学属性在很大程度上取决于组织的水合作用。胶原纤维为椎间盘提供抗张强度。被胶原架构组织围绕的水结合蛋白聚糖的膨胀作用提供的是载荷容量。
连接椎体和椎间盘的软骨质终板,可为无血管供应的椎问盘提供营养供应通路。如果在椎间盘和椎体之间传递足够的轴向载荷,终板会发生偏斜。通过终板的营养供应通路中断,认为是导致椎问盘变性的一个关键机制。
关节突关节,或者通常所说的小关面节,是在相邻椎骨的上、下关节突之间形成的滑膜关节。这些由软组织覆盖的关节突或者小面,加之包绕关节的纤维囊,可形成一种锁定机制,对抗椎骨之间的剪切平移和轴向旋转。骨碰撞,加之关节囊张力,在腰椎弯曲过程中,对提供被动稳定性起主要作用。 根据Adams和Hutton的研究,小关面节通常可承受约20%的脊柱压迫力,但是如果由于变性椎问盘高度降低,载荷承载能力只能达到70%。在一个腰部运动段内,椎间盘可提供约40%~50%的转距强度,剩余的强度均归结于后部的结构单元和棘间韧带。
腰椎韧带可为外部载荷提供被动抗拉力。稳定性的量由具体韧带提供,不仅取决于其强度,还取决于其结构排列和载荷施加的环境。韧带对抗沿与其纤维相I司方向的载荷最有效。由于椎间盘变性,椎间盘间隙狭窄,使韧带的强度减低,从而降低其提供被动平移或者旋转稳定性的有效性。
由于缺乏肌肉组织,在低载荷下,骨韧带脊骨具有其固有的不稳定性(约90N)。因此,在活体状态下,神经肌肉系统必须履行其侣持姿势稳定的补充和适应作用。精确的运动控制战略出现障碍,尤其是那些重复性障碍,对腰椎结构可能起有害作用(例如,引起疼痛或者功能障碍)。腰椎直接受两侧大量肌肉的影响,无论是段间还是多段问,为了平衡重力作用或者执行控制运动,并提供被动弹性张力,两侧的大量肌肉以高度协调的方式发挥作用。肌肉不但能够产生运动,而且还能够生成压迫力币Ⅱ剪切力,促使腰椎承受的内力升高。腰椎肌肉组织的复杂积聚特性目前还未得到充分证明。然而,生物力学和神经生理学迹象表明,深部固有的肌肉会积聚在一起,控制椎骨间水平的运动,而长的多节间的肌肉,对控制脊柱的整体运动方向,可能起着更全局性作用。
腰椎的气血动力和信息调控的神经分布结构特征,多数均已经确定。载荷敏感性神经末梢或者机械性刺激感受器在肌肉(肌梭)和肌腱(高尔基腱器)中,提供有关张力水平的本体感受信息,对肌紧张性的控制非常关键。尽管神经末梢在被动结构中的存在情况描述得已经很详细,但是其作用还尚未被清楚地确定。关于关节结构:在椎间盘的外环和小面关节囊内都含有游离神经末梢和机械性刺激感受器。这些结构
作为本体感受传感器监控运动段的位置和活动。来自于这些被动结构的神经反馈提供控制调节肌肉张力所需的感觉信息,并因此提供腰椎的灵活性和稳定性信息。除了控制调节功能外,在关节结构中存在的神经分布使这些结构成为疼痛的潜在来源。
2、载荷力方向改变与慢性劳损
椎间盘的主要功能是保持关节的灵活性并在椎骨之间传递轴向载荷。与椎骨一起,椎间盘可对抗垂直站立姿势下作用于脊柱的80%的压迫力。通过椎间盘,椎骨之间可发生旋转(屈伸、侧弯和轴向),以及由压迫力或者剪切力引起的平移运动。
《黄帝内经》有“久坐伤肉’’之说,常人坐久了也感到腰酸、腰痛。一般认为,因为久坐后腰肌血液不流畅而产生酸痛。有研究发现:久坐后腰椎整体下沉短缩,身体中轴垂线也从原来的骶椎前缘落到后缘。因此认为,现在常见的腰椎间盘突出或退化引起的腰腿痛,往往是久坐导致的。
椎间盘是含有水分和富有弹性的,特别是在青春发育期。有研究表明,人体在1天内椎间盘总的长度变化在6.3—19.3mm,平均为15.7mm。这是由于人睡卜后,垂直的地心引力对脊椎的压力消失,椎间盘不再受身体重力挤压,水分充盈到椎间盘内,椎间盘厚度增加。这样,人的身高也比站立位要高l%,儿童为2%,老年人为0.5%。这就是站立和睡平位身高的变化的原因。
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