机械应力在脊柱关节炎发病机制中的作用及如

由于附着点是将强大肌肉收缩力集中于骨骼的小小的接触部位，承受着高强度的机械应力，早在60年前，人们就认为该部位的应力及损伤机械相关性肌腱端病的发病机制中起着一定作用。

近年来，机械应力的作用及其相关的后果在附着点炎症发病机制中的作用也得到认可。脊柱关节病的临床影像学及实验动物模型研究（包括肿瘤坏死因子（TNF）转基因模型和白细胞介素（IL）－23表达系统）与随后蔓延到邻近关节结构包括滑膜和骨的原发附着点炎相关。而没有明显的微损伤或损伤的关节机械应力会导致TNF的转基因模型出现脊柱关节炎（SpA）。正常老年人的附着点往往表现出微损伤，但目前还不清楚机械应力单独或者应激性损伤参与了人类疾病的发生。

临床上，机械应力对SpA包括银屑病关节炎的作用有助于从新的角度理解该病，如皮肤和指甲Koebner反应的机制。它还提供了为什么PsA高发于四五十岁高体重指数者的解释。分子水平上，包括CARD14和IL36RN突变在皮肤特异表达，显示局部的炎症相关信号通路的失调和局部应力或损伤的因果关系。

鉴于许多通路共同支配免疫和机械应力，包括细胞外信号调节激酶（ERK）和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路，选择性地针对机械应力干预策略可能存在困难。

但是，改变职业与肥胖相关因素在易感个体中预防或改善疾病是可能的。

Availableonline22November

BestPracticeResearchClinicalRheumatologyVolume28,Issue5,October,Pages–

Theroleofmechanicalstressinthepathogenesisofspondyloarthritisandhowto







































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