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名人访谈录任东风教授谈椎间盘源性腰痛
椎间盘源性腰痛
DiscogenicLowBackPain
腰痛在临床极为常见。在西方国家，75-80%的人一生中某个阶段经受腰痛，积累时间超过至少2周的，达13.8%，在任何时候，约有18%的人在经历着腰痛。在我国虽未见有跨地区、大样本的腰痛发病率研究报道，由于人口基数大，相信每年有相当巨大的发病人数。
引起腰痛的原因也极其复杂，纤维环、终板、椎旁肌肉韧带的失调都可能是引起腰痛的原因。腰痛解剖定位模糊，给临床诊断治疗带来很大困难。在年MixterandBarr首先描述了椎间盘突出症，以后几个世纪，一直把椎间盘突出压迫神经根作为腰痛的主要原因。但是，临床研究显示，许多严重腰痛病人并没有神经根压迫现象。Dandy（）发现许多反复发作的腰痛病人并没有髓核突出，他认为大多数这类病人的腰痛来源于破裂椎间盘。Hirsch（）注意到把普鲁卡因注射到椎间盘内可以缓解躯体疼。SmytheandWright（）在对椎间盘突出的病人进行手术中把尼龙线系在潜在的致痛部位上，牵引系在纤维环的结扎线引出腰痛，当刺激神经根则引发坐骨神经痛。Fernstrom()观察到单一的没有髓核突出的椎间盘可出现与椎间盘突出症相似的临床表现。所有这些表明椎间盘是腰痛的一个重要来源部位。把椎间盘作为独立的致疼部位的观点提出，具有重要临床意义。据估计26-39%
的慢性腰痛由椎间盘内破裂症（Internaldiscdisruption,IDD）引起。（图1）Crock在年首先提出IDD，年再次描述了这一疾病：即椎间盘内部结构破裂，没有椎间盘突出和神经根压迫的阳性体征。
椎间盘源性腰痛的定义
腰痛起自于椎间盘，伴有/不伴有下肢放射痛。腰痛由椎间盘正常结构内破裂和椎间盘内生化改变引起
腰椎间盘的神经分布
腰椎间盘在纤维环外1/3处和终板存在丰富的神经分布，纤维环内1/3和髓核正常情况下缺乏神经分布。（图2）许多神经纤维是与伤害感觉有关的感觉纤维，纤维环外1/3分布的神经末梢中存在P物质。
腰椎间盘在前纵韧带处的腹侧神经丛和后纵韧带处的背侧神经丛发出分支在椎间孔处相互连接，发出神经末梢分布到纤维环，外侧分布大于后侧又大于前侧。纤维环前后部神经支配不同。椎间盘前侧来自交感神经、及其交通支和阶段动脉血管周围神经丛的纤维，后外侧主要由窦椎神经分布。Luschka（）首先描述了窦椎神经，对认识腰椎椎间盘的神经支配具有里程碑的意义。腰椎窦椎神经由起自于躯体神经前支发出的返支的躯体神经根和来自于灰交通支的自主神经根组成的混合神经。Bogduk等（）在尸体标本上的研究发现腰椎间盘后侧的神经末梢源自窦椎神经。Groen等（）用高特异性乙酰胆碱酯酶染色胎儿脊髓发现进入椎间孔的窦椎神经走向脊神经节腹侧，发出细支在椎管中向头尾两侧方向走行，分布之上、之下一个以上椎间隙的后纵韧带、纤维环背外侧。Nakamura等运用同样的研究方法发现椎间盘后侧是由多节段和单节段并存的双重神经支配。采用神经示踪技术研究表明L5～6椎间盘内的窦椎神经主要到达L1、L2脊神经节。临床也证实L2脊神经节局部麻醉可缓解腰痛症状，刺激则诱发腰痛及L2脊神经支配区皮肤疼痛。椎间盘源性腰痛的发病机制
椎间盘源性腰痛的机械机制
正常椎间盘生理负重下不会刺激外部纤维环上的伤害感受神经末梢。一个完整椎间盘承受的负荷被纤维环板层均匀的分散和承担，如果发生IDD，相同的负荷则由很少的几层没有破裂的纤维环承担，因此这些纤维环承受非常大的压力，最终达到伤害感受的机械阈值引起疼痛，这时，很少的生理性负重就能机械刺激伤害感受器。如果神经末梢被化学致敏，更易达到机械阈值，引发腰痛。
退变椎间盘内部结构的改变被认为对椎间盘源性腰痛的症状产生起重要作用。退变早期，椎间盘内出现裂隙是其主要的病理特征。已知纤维环有三种破裂类型：环状破裂、放射状破裂和纤维环边缘损伤。（图3）环状破裂是纤维环层与层之间短的连接纤维断裂；纤维环边缘损伤则是由于Sharpy’S纤维撕裂的结果；放射状破裂是最常见的一种纤维环破裂类型，是由髓核延伸到纤维环外部的放射状裂隙，由于在纤维环外部分布有感受痛觉的神经末梢，纤维环破裂延伸到纤维环外层与椎间盘源性腰痛联系紧密。
应当指出的是，椎间盘退变是个生理现象，人的椎间盘退变在20岁就已经发生，是多变的环境因素和老化的结果。并不是所有退变椎间盘均引起腰痛症状，30%～50%的无腰痛症状成年人可出现椎间盘膨出/突出。
从生化角度，椎间盘退变联系髓核蛋白多糖的丢失。在退变过程中，蛋白多糖合成和Ⅱ型胶原合成均减少，同时Ⅱ型胶原变性和Ⅰ型胶原合成则增加。椎间盘的生化改变最终影响椎间盘的正常力学性能，髓核及内纤维环的退变，直接导致有神经分布的外层纤维环板层承受较大的负荷，也是腰痛产生的病理基础。
椎间盘源性腰痛的炎症机制
退变椎间盘可释放大量的炎性介质。已经在突出的椎间盘物质和退变椎间盘物质中发现TNF～a,IL～1、IL～6、NO、磷脂酶A2等炎症介质。当这些炎症介质痛通过破裂的椎间盘裂隙漏出，刺激纤维环外部的神经末梢，可引起腰痛。疼痛椎间盘内的炎症介质可能使椎间盘内的神经末梢处于致敏状态，在身体活动等轻微机械压力下引起平时的腰痛。椎间盘造影也证实在纤维环未全层破裂时，造影剂使椎间盘内压力骤然升高，可以诱发出与椎间盘源性腰痛相似的疼痛。纤维环破裂后引起硬膜的炎症也可能参与腰痛的发生。髓核也是人体最大的一个无血供组织，由于其的抗原特性，免疫炎性反应在椎间盘源性腰痛发病中起重要作用。
致痛椎间盘内神经内生长
周围神经纤维沿着纤维环放射状裂隙长入纤维环内层，为椎间盘源性腰痛提供了一个形态学的基础。Ashton等研究发现，在大多数临床上无痛性椎间盘中，神经组织分布的深度远没有疼痛椎间盘远。另一项研究发现，一些退变椎间盘原本无神经分布的内纤维环和髓核出现了神经分布，这为椎间盘源性腰痛提供了一个形态学基础。46%慢性腰痛患者，血管和神经末稍长入内层纤维环，22%长入髓核。椎间盘源性腰痛患者疼痛椎间盘内部、髓核表达GAP-43阳性蛋白和SP，而对照组椎间盘中没有神经结构，支持了神经内生长在慢性腰痛致痛机制中的作用。
神经生长因子（nervegrowthfactor，NGF)在椎间盘源性腰痛中的作用最近被研究。在无痛的椎间盘中没有发现NGF的表达。然而，在疼痛椎间盘，神经纤维表达NGF受体TrkA。分布在椎间盘的感觉神经纤维来自于背根节(dorsalrootganglion,DRG)神经元，椎间盘炎症引起在DRG中NGF相关神经元增多，说明NGF相关神经元与椎间盘源性腰痛有关。
椎间盘源性腰痛的临床表现
一、临床特点
1、椎间盘源性腰痛患者疼痛弥散、位置较深，呈烧灼样、刀刺样疼痛，可有髋部和膝以上的放射性痛，伸屈、扭转身体疼痛加重。
2、一些患者感觉腰部无力、不稳，不能忍受久坐，从坐位站起疼痛加重，侧躺屈髋屈膝症状缓解。腰部活动变得缓慢、出现保护性动作、运动受限。
3、急性患者有抬重物受伤史。慢性腰痛患者，疼痛一般不剧烈，疼痛琢磨不定。
4、典型特点是症状重、模糊，缺乏客观体征。许多病人被认为是功能性疾病或装病。临床上，常见许多严重疼痛的病人有难以忍受的疼痛，而体格检查正常。
5、通过病史和体格检查很难做出椎间盘源性腰痛的诊断。
二、影像学表现
X线检查
常规X线检查通常是阴性结果。慢性腰痛患者，可有一些间接的发现，包括椎间隙轻度狭窄、终板硬化、骨赘形成。屈伸位动力学可见腰椎不稳征象。
CT扫描和脊髓造影
CT扫描和脊髓造影基本上是正常的。在高质量的CT片上，腰椎间盘纤维环屈低密度区可能显示纤维环的病理改变。
MRI
MRI可显示椎间盘内的形态和椎间盘的水合作用。MRI信号强度与椎间盘蛋白聚糖的含水量一致。年Aprill等首先报告在MRI上显示的腰椎间盘纤维环后方的一个局部的高密度信号（high-intensityzone，HIZ）（图4）和下腰痛病人行腰椎间盘造影术阳性有相关性。HIZ的解剖意义和病理学特征还不清楚。Aprill等认为HIZ代表纤维环撕裂后的炎症反应。Schellhas等认为HIZ代表纤维环3－5级的撕裂，之所以呈现高信号区，是因为髓核液充填于裂隙中。Ricketson等认为HIZ代表椎间盘边缘的新血管形成或肉芽组织，它由炎症诱导。很多学者认为HIZ是椎间盘纤维环撕裂和椎间盘源性下腰痛的影像学标志；另一些学者则认为它在椎间盘源性下腰痛的诊断中作用不大。Carragee等的一项研究发现，有腰痛症状的患者MRI的T2像上出现HIZ率是59％，而无腰痛症状患者出现率是24％。有腰痛症状和出现HIZ患者椎间盘造影阳性率是72.2%，有腰痛症状而没有出现HIZ患者阳性率是38.2%。在无腰痛症状组，69.2%的出现HIZ的椎间盘行椎间盘造影出现阳性结果，没有HIZ的椎间盘是10％。因此，该作者认为椎间盘造影诊断盘源性腰痛的可靠性值得怀疑。Peng等一项研究发现所有HIZ存在于3级以上的退变椎间盘中，所有存在HIZ的椎间盘诱发造影时出现一致性疼痛反应，特异性为％。提示一个症状性的下腰痛病人，如果在MRI上存在HIZ，则表明该椎间盘是临床上疼痛的腰椎间盘。HIZ是更特异和更可靠的椎间盘源性下腰痛的诊断标志性影像，如果症状性下腰痛病人有HIZ，它可代替手术前的常规腰椎间盘造影术。
并不是每个IDD患者的MRI影像表现不正常。在手术和椎间盘造影证实IDD的患者中发现正常的MRI影像。最近一项研究发现HIZ的敏感性是26.7%。MRI诊断纤维环撕裂没有椎间盘造影术敏感。对MRI正常但有持续症状的患者，椎间盘造影对诊断椎间盘源性腰痛可能更准确和有用。MRI虽能准确地显示髓核解剖结构，在出现更有效的诊断技术前，椎间盘造影术仍将是评价椎间盘源性腰痛的唯一方法。
Modic改变是骨髓和终板损伤在MRI上的表现。19世纪80年代首先被提出。研究发现，22－50％退行性椎间盘疾病患者出现Modic改变。（图5）I型Modic改变：T1像低信号，T2像高信号，提示进行性退变过程；II型Modic改变：T1和T2像均高信号，提示一个稳定的骨髓脂肪慢性变性过程；III型Modic改变：T1和T2像均低信号，提示终板软骨下骨硬化；混合型改变，如I/II和II/III型。Modic改变可以从一种类型向另一种类型转化，代表处在相同的病理过程的不同时期。有关Modic改变与临床症状的关系一直有争议。Ⅰ型改变较其他类型的改变与疼痛症状更相关
椎间盘造影术
椎间盘造影术是目前诊断椎间盘源性腰痛的最重要的方法。椎间盘造影过程中准确地复制疼痛是目前唯一的证实椎间盘是疼痛来源的方法，为进一步治疗提供证据。关于椎间盘造影复制疼痛的机制存在两种解释：一种认为造影剂注入后椎间盘内压力升高，刺激纤维环和终板内分布的神经末梢引起疼痛；另一种理论认为是造影剂的化学刺激引起疼痛。也有人认为椎间盘内注入造影剂后终板的压力提高，或压力通过终板传导到椎体引起疼痛。造影剂注入后椎间盘后，终板发生变形和椎间高度增高证实了这个假说。也有文献研究了椎间盘不同部位对疼痛产生的反应。纤维环外层破裂是仅有的能复制相似和准确疼痛的部位。因此，外层纤维环可能是在椎间盘造影中复制疼痛的部位。彭宝淦等在对经椎间盘造影证实的椎间盘源性腰痛病人的手术切除椎间盘标本进行研究发现，椎间盘源性腰痛病人的疼痛椎间盘在组织学上的显著特征表现为形成一条从髓核至纤维环外层的血管化肉芽组织条带区，其间伴有1个或多个裂隙，并且肉芽组织条带区与椎间盘造影术后CT上显示的纤维环裂隙一致。免疫组化染色显示P物质、神经丝蛋白和血管活性肠肽三种神经肽阳性神经纤维分布数量和比例较正常对照椎间盘和生理老化椎间盘明显增多。因此推断，在椎间盘造影期间，造影剂由髓核向后方流出到纤维环外层，造影剂所产生的压力作用于肉芽组织和分布于其中的神经纤维，是产生腰痛复制的基础。
适应证
由于椎间盘造影主要靠患者的主观疼痛反应进行分析判断。椎间盘造影的临床价值已经争论很多年。最近，大多数研究支持把椎间盘造影作为术前的临床诊断和确定手术节段的手段。对于椎间盘源性腰痛，椎间盘造影可能有两个主要作用：第一：帮助临床医生知道疼痛来源。第二：帮助临床医生选择最恰当的治疗方式。在过去的世纪出现了几个微创治疗IDD的方法。椎间盘造影CT上显示阳性纤维环撕裂和复制出一致性疼痛通常作为微创治疗椎间盘突出症的指征。第三：使用椎间盘造影CT明确致痛椎间盘，用于脊柱融合术的术前计划。
椎间盘造影术的其他适应证还包括：腰痛保守治疗无效，无创的诊断手段，如MRI，不能明确腰痛原因；腰痛症状持续、严重，其他诊断手段不能明确可疑椎间盘是否是疼痛椎间盘；通过椎间盘造影术判断手术失败患者有假关节形成或致痛椎间盘等。
禁忌证
1，出血障碍和正在进行抗凝治疗患者。
2，孕妇
3，全身感染或在穿刺部位皮肤感染。
4，碘过敏或对造影剂过敏。
5，穿刺部位骨融合，不能穿刺到椎间盘。
6，在拟造影椎间盘水平脊髓受严重压迫。
7，怀疑椎间隙感染和肿瘤者。
8，拟造影椎间盘以前经历过手术。
造影方法（图6）
1，体位：一般取侧卧位，腰部垫一小枕，使椎间隙张开，便于穿刺。确定穿刺椎间隙后消毒铺单。
2，麻醉：通常为局麻，用0.5-1%的普鲁卡因，沿需穿刺路径注入药物。
3，穿刺：使用套管针技术。用21号穿刺针，进针点距中线8cm，与矢状面呈45度角，向椎间隙方向穿刺。刺入纤维环时的弹性感，再进入1.5cm即可到达髓核。此时可透视或拍片以确定进针点。正确的位置应在椎间隙中央。
4，造影：注入造影剂造影剂目前大都的非离子碘水溶性造影剂。一个正常的椎间盘能接受0.3-1.0ml液体容量。当测量椎间盘内峰压时应在-kpa。当用拇指按压时，到达峰压是能感觉到的。Aprill推荐使用3ml注射器作为标准，注射超过3ml是不正常的。注射1ml没有阻力也是不正常的。这些情况见于纤维环完全撕裂，造影剂漏入硬膜外腔。
椎间盘造影应记录的内容
1，注射时的阻力。
2，注入造影剂的量。
3，注入多少造影剂患者出现疼痛。
4，患者出现疼痛时的注射压力。
5，造影剂在椎间盘的分布形态。
6，疼痛反应（无痛，不典型的疼痛，典型的或准确的疼痛复制）。
7，疼痛强度记录（VAS0-10分）。
造影复制疼痛的解释
一个标准的椎间盘造影片必须注射多个椎间盘以完成病人自己的对照。对椎间盘造影术中患者感受的疼痛应进行分析。在每个椎间盘注射造影剂时，应注意疼痛反应。包括是否出现相似或一致的疼痛，疼痛的位置和强度。低压注射出现疼痛最可能由于造影剂的化学刺激。注射造影剂时阻力低提示纤维环撕裂延伸到外层纤维环。高压注射引起疼痛可能是由于机械刺激、终板偏离或压力感受器受刺激。通常，假如注射的造影剂量大，可能是由于椎间盘退变或裂隙延伸到造影外层纤维环。一些学者认为，疼痛激发实验是一个主观反应，受心理、情绪等主观感觉影响，因此很难作出准确评价。
影像学分析
一个形态学正常的椎间盘应该有一个紧缩的球状的髓核染料池。一个不正常的椎间盘表现为染料由同心纤维环裂隙漏入纤维环或由完全性裂隙漏出椎间盘外进入硬膜外腔。Adams等根据尸体研究结果，将椎间盘造影X影像分为5种类型：(图7)1型为棉花球型，无椎间盘退变征象，髓核为软的无定型状；2型为分叶状，椎间盘成熟后髓核呈现纤维团状；3型呈不规则状，椎间盘退变，髓核和内层纤维出现裂隙；4型呈裂隙状，椎间盘退变，裂隙延伸至纤给环外层；5型显示破裂状，纤维环完全破裂，造影剂漏出椎间盘。不是所有的异常椎间盘是疼痛的。终板损伤如椎缘骨或schmorl结节有时可能是不痛的，但急性损伤期大多是疼痛的。
椎间盘造影CT是在椎间盘后造影后进行CT扫描。能极好地显示椎间盘轴状位详细解剖情况。Dallas椎间盘造影描述是基于CT显示和原来分级0-3级，后来修正分为0-5级。（图8）
0级：造影剂完全在正常髓核内。
1级：造影剂延裂隙延伸到纤维环内1/3。
2级：造影剂延伸到纤维环中1/3。
3级：造影剂延伸到纤维环外1/3，或者呈局灶性或呈放射状。范围不超过椎间盘环的30°范围。
4级：造影剂延伸到纤维环外1/3，或者呈局灶性或呈放射状。范围超过椎间盘环的30°范围。
5级：代表一个全层撕裂，局灶或环状，伴有造影剂漏出纤维环外。
术后处理
患者卧床休息24h,常规给予抗生素1-2d，预防椎间隙感染。
并发症
椎间盘造影术并发症发生率低，低于1%。最严重和最常见的并发症是椎间盘炎。套管针技术、预防性使用抗生素和使用更细的穿刺针，减少了感染的发生。神经损伤也常见，但症状持续时间短暂。其他并发症包括：脊柱性头痛、脑脊膜炎、椎间盘炎、出血、蛛网膜炎、造影剂意外注入硬膜外出现严重反应、椎间盘损伤、荨麻疹、腹膜外出血、恶心、癫痫发作、疼痛加重等。也有报道椎间盘造影术后出现椎间盘突出。
椎间盘源性腰痛的诊断与鉴别诊断
一、椎间盘源性腰痛的诊断
椎间盘源性腰痛的病史、症状和体征均不典型。诊断椎间盘源性腰痛目前主要通过椎间盘造影激发疼痛实验。椎间盘造影过程中复制出相似或一致的疼痛，是诊断椎间盘源性腰痛最可靠的征象。椎间盘造影CT能更好地显示椎间盘的内部结构，因此有助于对椎间盘源性腰痛患者致痛椎间盘作出病理诊断。MRI上的高信号区和终板的Modic改变由于特异性差，只是作为辅助诊断椎间盘源性腰痛的有用影像信号。
二、椎间盘源性腰痛的鉴别诊断
急性腰部扭伤
1，明确的外伤史。
2，腰背肌肉附着点压痛。
3，局部肌肉封闭后，疼痛缓解。
4，直腿抬高实验阴性。
慢性腰部劳损
1，慢性劳损性疼痛，一部分人有急性外伤史。
2，劳累后腰背酸痛或钝痛，可牵涉到臀部或大腿后方。
3，休息可缓解，但不能完全缓解。
4，腰部一般活动不受限，直腿抬高实验阴性。
腰椎间盘突出症
1，腰痛、坐骨神经痛病史。
2，多数患者通过物理检查能作出定位诊断。
3，影像学检查发现与临床症状、体征对应的阳性发现。
腰椎小关节疼痛
1，占15-45%腰痛患者，最常见L4-L5、L5-S1。
2，腰骶部疼痛，伴有或不伴有坐骨神经痛。躯体旋转或扭动后出现疼痛，腰痛可放射到臀部或大腿。
3，通过临床表现、影像学检查和体格检查不能可靠地诊断小关节疼痛。
4，诊断性小关节神经阻滞可以有效、敏感和特异性强诊断小关节型腰痛。
骶髂关节疼痛
1，占所有腰痛患者的13-30%，常表现L5神经根症状和体征。
2，通常有坠落或高速交通伤史。
3，骶髂部疼痛和臀部疼，Patrick’s实验和Gillet’s实验阳性。X线片可发现硬化或部分融合征象，对诊断骶髂关节疼痛意义不大。
4，诊断金标准是在透视下向骶髂关节注射造影剂和利多卡因进行神经阻滞。
强直性脊柱炎
1，90%的病例分布于40岁以下尤其以18-28岁青年人多见。
2，腰痛和腰僵硬持续3个月以上，休息也不能缓解。
3，清晨有僵硬感，腰部活动受限。
4，中晚期有驼背和屈颈畸形。
5，X线片，CT扫描提示骶髂关节炎症征象及脊柱改变。
6，血清HLA-B27阳性。红细胞沉降率和血清碱性磷酸酶增高。
腰椎管狭窄症
1，不典型腰背痛，进一步可发展为下肢放射痛。站立、行走或活动后加重，腰椎前屈、下蹲或座位缓解。
2，间隙性跛行。患者发现行走的距离越来越短。
3，症状严重，而物理检查常常较轻或阴性。
4，腰部后伸受限，可加重疼痛。
5，影像学检查提示椎管明显狭窄，神经受压。
腰椎滑脱症
1，腰背部酸痛，不稳及下坠感。有时伴有神经根征，平卧位症状可缓解。
2，腰背部触诊可及局部凹陷或台阶感，局部肌肉紧张。
3，X线片检查:正侧、左右斜位和动力位片示峡部裂、椎体滑移。
椎间盘源性腰痛的治疗
椎间盘源性腰痛的治疗目的是缓解或解除疼痛、改善功能和生活质量、阻止腰部进一步损伤及不稳。
一、保守治疗
包括抗炎、抗抑郁及对疼痛的药物控制，改变生活方式，特殊的腰部锻炼、按摩、理疗等。68%的患者保守治疗有效。
二、脊柱融合术
对于那些顽固性腰痛和保守治疗无效的患者，大多需手术治疗。目前，手术脊柱融合术仍是最常用的治疗手段，也是目前治疗椎间盘源性腰痛的最后选择。（图9）手术融合前需明确疼痛间盘、需要融合的节段、以及手术方式。椎间盘源性腰痛患者通过手术融合病变节段，目的是切除病变椎间盘，去掉疼痛源，稳定腰椎，缓解症状。尽管有许多研究报道支持融合手术，融合方式也经过了不少改进。但腰椎融合后，出现临近节段加速退变的现象。Gillet等对75例行腰椎融合患者进行了5年以上的随访，发现41％患者出现临近节段的继发病变。20％患者临近节段需进行融合。最近文献报道，相比非手术治疗，脊柱融合并不能有意义地改善下腰痛。虽然现代固定技术的不断改善，使脊柱的融合率提高到大约95％，但仍有超过70％的病人并没有获得相应地临床改善。这些问题的出现，促使一些学者去思考探索新的“稳定”脊柱的方法。
三、动力内固定
对于一些保守治疗无效的严重椎间盘源性下腰痛患者，手术融合病变腰椎节段是常用的治疗方法。每年有超过20万的病人经受脊柱融合，然而脊柱融合的结果一直存在着争议。最近的研究发现保留运动功能的内固定物比限制运动的内固定物更能改善下腰痛，这为下腰痛的治疗提供了新的思路。一个新的概念“动力内固定”或“软固定”被提出。
动力内固定的定义
一个保留有益的运动和节段间负荷传送的固定系统，不作椎体节段融合。这种固定系统能阻止产生疼痛的运动方向和运动平面的腰椎运动，但全部保留其他正常的腰椎活动度。
目前，在欧美动力内固定系统已广泛应用于临床，主要包括四类：
1，间撑开装置；
2，经椎弓根固定的动力稳定装置；
3，经椎弓根固定的半坚固装置；
4，人工椎间盘装置。
一个理想的治疗椎间盘源性腰痛的动力系统应满足：
1，微创；
2，保留和再建脊柱正常运动；
3，防止固定系统疲劳失败；
4，保持脊柱正常的生理屈度；
5，防止不正常负重；
6，失败后易于翻修。
动力内固定治疗椎间盘源性腰痛的理论基础
椎间盘源性腰痛患者椎间盘内的异常负荷分布是其重要的致痛原因，运动本身不是疼痛产生的原因。动力内固定系统能在保留运动功能的前提下，减少椎间、小关节的应力负荷，阻止产生疼痛的异常运动，保持脊柱正常前凸，并且不进行植骨融合。因此，在理论上是可行的。
腰椎的动力稳定仍存在着几个疑问
1，运动被控制多少最合适？
2，动力系统应该分享多少施加到退变椎间盘上的负荷？
3，由于动力系统将持久运动，如何防止内固定疲劳失败？
目前存在多种动力稳定装置，均处在不同的发展阶段和临床调查研究中。需要完成详尽的临床研究和进行长期随访，确立每个动力稳定装置最适合的适应症，准确鉴别每个具有特异性脊柱状态的腰痛患者的致痛原因，选择最适合的动力稳定装置进行个体化治疗，是取得满意结果的关键。
四、微创治疗
近年来出现几种微创治疗方法，这些方法的出现是作为对传统手术方法（脊柱融合）争议的思考而产生。
椎间盘内药物注射
椎间盘内注射药物治疗椎间盘源性腰痛的有效性仍有争议。椎间盘内注射药物的目的是控制炎症或灭活痛觉神经感受器。研究发现注射氢化可的松治疗椎间盘内的炎症改变，可帮助椎间盘自我愈合和减少腰痛和坐骨神经痛症状。国内彭宝淦等报道向椎间盘内注射亚甲兰治疗椎间盘源性腰痛，取得理想的治疗结果。
IntraDiscalElectroThermal(IDET)Therapy,IDET
椎间盘内电热疗法（IDET）是近年来出现的一种微创治疗椎间盘退变的新技术。设计者是美国康复医师SALL兄弟。IDET的作用机制还不是很清楚。IDET的作用机理是加热使胶原纤维的结构发生改变，胶原纤维内的氢键对热很敏感，加温后氢键断裂，导致胶原纤维收缩。椎间盘内温度达65度时，胶原纤维可收约定俗成35％。纤维环收缩可能使已有退行性改变的椎间盘结构加强，修复撕裂的椎间盘。IDET的另一作用机制是加温摧毁了椎间盘内超敏的神经受体，加热去神经方法已广泛用于治疗各种中枢和周围性疼痛，椎间盘加热后痛觉神经末梢减少，可达到减轻疼痛的目的。
目前，对IDET治疗椎间盘源性腰痛仍有很大争议。对IDET的作用机制，仍缺乏组织学研究支持。研究显示IDET能使胶原变性和凝结。胶原变性和凝结的临床意义仍不清楚。也没有证据显示那些改变能稳定纤维环环椎间盘。去神经分布理论也没有被证实。椎间盘源性腰痛涉及炎症过程。热治疗引起坏死。坏死本身可能引起椎间盘内更多的炎症，因此，可能引起更大的疼痛。研究IDET对椎间盘内外的影响，可帮助理解IDET的机制
适应证
1，至少有持续不间断超过6个月的下腰痛。
2，非手术综合治疗（包括教育、行为修正、至少一次透视下硬膜外注射皮质类固醇、物理治疗及口服消炎镇痛药等）无效3，神经系统检查正常。4，直腿抬高试验阴性。5，没有神经压迫性损害征象。6，MRI检查无脊髓受压表现,并提示椎间盘内有高信号区
7，椎间盘造影术疼痛激发试验复制出相似或一致的疼痛，同时相邻的1或2个节段诱痛实验阴性。
8，椎间盘造影在低注射≤1.25m1的情况下重现性质相同的疼痛。禁忌症1，有感染性关节炎。2，非脊柱结构引起的类腰椎疼痛。3，经过会诊或适当随访可以预先排除的内科疾病或代谢紊乱性疾病。4，手术部位有手术史。5，疾病有心理方面因素。6，椎间盘高度减少50%，不稳定。7，突出型或游离型椎间盘。
8，MRI提示脊髓受压改变。
9，腰椎小关节和骶髂关节病变引起的腰痛。
术前准备1，术前2w或更早的时间内进行椎间盘造影，以便确定需要接受治疗的椎间盘节段，椎间盘造影后的CT检查明确纤维环裂隙的精确位置。2，检查发生器3，检查热疗导管4，患者的体位和其他需注意的事项。
操作方法在X光监视下，将一条金属热电极插入有撕裂的椎间盘内，方法与椎间盘造影相似。1，在局麻下进行。
2，体位取俯卧位，依据病人体态，在棘突间隙旁开6～8cm处选取进针点，原则上在有症状或间盘造影显示的病变的对侧进行穿刺。在X线监视下，先以17号套管针经皮肤、椎旁肌和椎弓根的前方进入间盘，到达纤维环内侧壁与髓核交界后停止进针，取出针芯，放入可屈性、可转向的带温控热阻线圈的导管，使导索先进入间盘的前方，再经对侧，最后达纤维环后部，使之紧贴纤维环内壁。
3，加热。国内使用的IDET治疗机是SpineCath公司的IDET治疗机，加热过程自动程序化。温度进程由65℃开始逐渐上升，13min时温度达90℃,在此水平持续4min，即整个加热过程为17min。热疗结束后，缓慢取出导索，同时，向间盘内注入适量的广谱抗生素。术后处理和随访1，IDET术后留床观察患者2-3h。2，每30分钟测血压脉搏心率和呼吸等。
3，卧床（平卧或侧卧）休息2-3d。
4，每次行走或坐位不超过15min。
5，适当应用抗感染或止痛类药物治疗。6，在最初6w内必须腰部佩带腰围等背部支具保护。7，1w内避免性生活。
8，3w内避免弯腰、扭腰等动作及腰部剧烈活动。9，术后3-5d可以开车。
10，术后第2w恢复轻的家务劳动，在医师指导下进行轻微的腰肌伸展锻炼。
11，术后第3w可以开始进行腹部力量锻炼。
12，术后第3w至3m可以进行骑车、游泳、及一些有氧锻炼。
并发症
1，引导针断裂，导针断裂是发生率较高的并发症,其发生率为0.05%。
2，神经根损伤。
3，术后椎间盘突出。
4，穿刺部位表皮灼伤。根据FDA的报告,30人中共发生8例。
5，马尾神经综合征。由于导管未置入椎间盘内,加热后损伤马尾神经,导致患者大小便失禁及左下肢功能受限。
6，术后发生椎体坏死。
射频技术（Radiofrequency,RF）
椎间盘射频消融术，年12月美国FDA批准临床应用。椎间盘内RF热凝也被使用治疗椎间盘源性腰痛。最近，出现一种新的椎间盘内RF装置——椎间盘TRODE。（图12）这个装置可沿着髓核后部与纤维环界面放置热凝纤维环病变部位，是治疗由于纤维环撕裂引起的椎间盘源性腰痛的一个有效的治疗方法。
另外，经皮RF去神经交通支缓解来自椎体和椎间盘的疼痛，也是目前治疗治疗椎间盘源性腰痛的一个选择。但需要明确处理那个交通支对患者椎间盘源性腰痛更有效；交通支阻滞能缓解疼痛的程度；交通支RF损伤的效果能持续多久。因为这种治疗方法经济、副作用相对更小，因此临床应用前景可观。
椎间盘髓核成形术是一种减压包容性突出椎间盘的微创技术。Sharp和Isaac在一项评价髓核成形术减压包容性椎间盘突出症的治疗效果的研究发现，在随访12个月中，全部成功率是79％，对于以前经历过手术的患者，成功率是67％，没有手术过的患者是82％。因此，作者认为这是一种很有希望的治疗腰痛的方法。Singh等则认为髓核成形术是治疗伴有或不伴有腿痛的椎间盘源性腰痛的一种安全和有效的治疗措施。这种技术仍存在着问题，去神经化和组织损伤后的长期结果还未知，安全性、有效性和长期结果不明确。
侧后路内镜技术
基于侧后路经皮椎间盘摘除术技术，认识到经皮椎间盘切除术的局限性，国外学者逐渐发展了另外一种微创技术――内窥镜下椎间盘切除术。Yeung内窥镜系统（YESS）专门用于经皮脊柱内窥镜检查和椎间盘切除术。这个系统也用于其他脊柱技术。包括关节镜显微椎间盘切除术、木瓜凝乳蛋白酶或胶原酶的应用、射频消融术、术中激素注射、激光椎间盘减压和去除术。Tsou等报告采用经椎间孔镜下椎间盘摘除术和热射频纤维环成型术治疗椎间盘源性腰痛的临床结果。例患者接受治疗，随访至少2年，临床疗效采用改良MacNab标准和问卷随访。结果17例患者临床疗效为优（17%），32例为良（28.3%），34例为一般（30.1%），30例为差（26.5%）,无神经并发症发生。
椎间盘源性腰痛的预后与康复
IDD的自然史还不是十分明确。这方面的文献报道很少。Smith等回顾性研究了24例有手术适应症而最终没有作手术的单节段椎间盘源性腰痛患者。在最少3年的随访期间，68％患者症状获得改善，8％没有变化，24%加重。66.7%的患者出现了心理问题，疼痛症状逐渐加重。症状获得改善的患者相比没有获得改善的患者腰痛病史较短（3.5比11.0年），开始发病年龄较大（45岁比33岁）。椎间盘病变水平、性别、吸烟和结果之间没有联系。研究还发现非手术治疗患者与文献报道的同样条件下手术治疗患者的相比，结果相似或更好。
