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公共营养师考试指南维生素B9
一、理化性质与体内分布
叶酸的结构是由一个蝶啶，通过一个亚甲基桥与对氨基苯甲酸相邻结成为蝶酸（蝶呤酰），再与谷氨酸结合而成。化学名称为蝶酰谷氨酸（Pteroylglutamicacid,PGA或pteGlu)。相对分子质量为。
叶酸是一组与蝶酰谷氨酸功能和化学结构相似的一类化合物的统称，其英文名称除folicacid以外，其他名称有folate、folates和folacin,—般可以互用。这些化合物可具有蝶呤的不同还原型，7/8二氢叶酸，5、6、7、8四氢叶酸；可具有不同的一碳加成物，在N-5、N-10或N-5、10位上与四氢叶酸（THF)结合；可具有不同的谷氨酸数目，自7~11个，每个在氨基与谷氨酸的7-羧基间的肽键相连。
叶酸为淡黄色结晶粉末，微溶于水，其钠盐易于溶解。不溶于乙醇、乙醚等有机溶剂。叶酸对热、光线、酸性溶液均不稳定，在酸性溶液中温度超过T：即分解。在碱性和中性溶液中对热稳定。食物中的叶酸烹调加工后损失率可达50%~90%。
二、生理功能及缺乏
(一)生理功能
叶酸在肠壁、肝脏及骨髓等组织中，经叶酸还原酶作用，还原成具有生理活性的四氢叶酸。四氢叶酸的主要生理作用在于它是体内生化反应中一碳单位转移酶系的辅酶，起着一碳单位传递体的作用。四氢叶酸分子式中第5，10两个氢原子即为一碳单位的传递体。所谓一碳单位，是指在代谢过程中某些化合物分解代谢生成的含一个碳原子的基团，如甲基（ch3)、亚甲基（一CH2)、次甲基或称甲烯基（=CH—）、甲酰基（一CH0)、亚胺甲基（一CH=NH)等。四氢叶酸携带这些一碳单位，形成10-甲酰基四氢叶酸（10-CHO-THF)、5，10亚甲基四氢叶酸（5，10-CH2-THF)、5-甲基四氢叶酸（5-CH3-THF)及5亚胺甲基四氢叶酸（5-CH=NH-THF)等。其中5-甲基四氢叶酸与血浆蛋白相结合，主要转运到肝脏贮存。
组氨酸、丝氨酸、甘氨酸、蛋氨酸等均可供给一碳单位，这些一碳单位从氨基酸释出后，以四氢叶酸作为载体，参与其他化合物的生成和代谢，主要包括：①参与嘌呤和胸腺嘧啶的合成，进一步合成DNA，RNA；②参与氨基酸之间的相互转化，充当一碳单位的载体，如丝氨酸与甘氨酸的互换（亦需维生素B6)、组氨酸转化为谷氨酸、同型半胱氨酸与蛋氨酸之间的互换（亦需维生素B12)等；③参与血红蛋白及重要的甲基化合物合成，如肾上腺素、胆碱、肌酸等。
由此可见，叶酸携带一碳单位的代谢与许多重要的生化过程密切相关。体内叶酸缺乏则一碳单位传递受阻，核酸合成及氨基酸代谢均受影响，而核酸及蛋白质合成正是细胞增殖、组织生长和机体发育的物质基础，因此，叶酸对于细胞分裂和组织生长具有极其重要的作用。由于蛋氨酸可提供趋脂物质胆碱与甜菜碱，故叶酸在脂代谢过程亦有一定作用。
(二）缺乏
1.缺乏原因
(1)摄入不足：膳食中叶酸不足或烹调加工损失。
(2)吸收利用不良：某些二氢叶酸还原酶拮抗剂药物，先天性酶缺乏，维生素B12及维生素C缺乏等均影响叶酸的吸收、利用。
(3)需要量增加：孕妇以及代谢率增加等情况下叶酸需要量增加。
2.缺乏表现
(1)巨幼红细胞贫血：叶酸缺乏时首先影响细胞增殖速度较快的组织。红细胞为体内更新较快的细胞，平均寿命为天。红细胞的形成需经过有核幼细胞、无核网织红细胞到成熟红细胞的成熟过程。当叶酸缺乏时，骨髓中幼红细胞分裂增殖速度减慢，停留在巨幼红细胞阶段而成熟受阻，细胞体积增大，核内染色质疏松。骨髄中大的、不成熟的红细胞增多。叶酸缺乏同时引起血红蛋白合成减少，形成巨幼红细胞贫血。患者表现为头晕、乏力、精神萎靡、面色苍白，并可出现舌炎、食欲下降以及腹泻等消化系统症状。血象检查可见患者血中粒细胞减少，中性粒细胞体积增大，核肿胀、且分叶增多，可达5个分叶以上。外周血中出现巨幼细胞。
按病程发展，巨幼红细胞贫血可分为四个阶段:第一期:血清叶酸低于3mg/ml（6.8nmol/L),体内叶酸储备不受影响，红细胞叶酸含量仍大于mg/ml(.3nmol/L)。
第二期：血清和红细胞叶酸都减少，红细胞叶酸低于mg/ml(.67nmol/L)。第三期：叶酸缺乏性红细胞生成，表现为DNA合成不足，脱氧尿嘧啶抑制试验异常。第四期：临床叶酸缺乏，表现为巨幼红细胞贫血，平均红细胞体积（MCV)上升。半数以上的叶酸缺乏者由于未达到贫血阶段，常易漏诊。叶酸缺乏可在贫血几个月前就出现。
(2)对孕妇胎儿的影响：叶酸缺乏可使孕妇先兆子痫、胎盘早剥的发生率增高；胎盘发育不良导致自发性流产;叶酸缺乏尤其是患有巨幼红细胞贫血的孕妇，易出现胎儿宫内发育迟缓、早产及新生儿低出生体重。胎儿体内叶酸水平一般比母体高3~4倍，这是由于叶酸的母婴转运是一个主动转运过程，胎盘含有叶酸的高亲和受体。但当母亲体内叶酸水平低时，其胎儿体内叶酸贮备亦少，出生后的迅速生长使叶酸很快消耗尽，不仅可影响婴儿的生长和智力发育，且较一般婴儿易出现巨幼红细胞贫血。
孕早期叶酸缺乏可引起胎儿神经管畸形。神经管畸形(neuraltubedefect,NTD)是指由于胚胎在母体内发育至第3~4周时，神经管未能闭合所造成的先天缺陷。主要包括脊柱裂（spinabifida)和无脑（anencephaly)等中枢神经系统发育异常。无脑畸形为严重脑发育不全，并有颅骨缺损，一般于出生前或出生后短时间内死亡。脊柱裂患儿虽可存活。但成为终生残疾。我国神硿管畸形的发病率平均为2.74%0;北方发病率高于南方，分别为4.8%0和1.0%0,农村发病率高于城市，我国每年约有8~10万神经管畸形患儿出生，在各种出生缺陷中占居首位。神经管畸形的病因研究自上世纪60年代即已开始，至90年代初已取得突破性进展。年英国医学研究会(MRC)和年匈牙利Czeizel等的研究报告证实了孕早期体内叶酸缺乏是神经管畸形发生的主要原因；妇女在孕前至孕早期及时增补叶酸，可有效地预防约70%神经管畸形的发生。
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