正确认识银屑病
银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤病[1]。它多基因遗传的疾病，可由多种激发因素，如创伤、感染、药物等都可能在易感个体中诱发该病。典型的皮肤表现是境界清楚的具有银白色鳞屑的红色斑块。轻者可表现为几个银币大小的肘膝部位斑块，重者也可以全身皮肤受累。其病生理机制主要为表皮增生分化的异常和免疫系统的激活。
由于银屑病是一种慢性疾病，并且累及人群较广，其对患者造成的生活影响很大。瘙痒、鳞屑和可见的斑块是困扰患者的主要问题。因为缺乏长期根治的方法，当前的治疗方法虽然有效，但仍不能令人满意。开发特异、安全、有效的长期治疗方法仍是一个挑战[]。
祖国医学对银屑病的定义银屑病俗称“牛皮癣”,中医学称之为“白疕”,又有“松皮癣”、“干癣”等病名,以“肤如疹疥,色白而痒,搔起白皮”得名。隋《诸病源候论》云:“干癣但有医郭,皮枯索痒,搔之屑出是也。”清初《外科大成》“白疕”候:“皮肤燥痒,起如疹疥而色白,搔之屑起渐重肢体枯燥坼裂,血出痛楚,十指间皮厚而莫能搔痒。”《医宗金鉴》“松皮癣”候:“癣疮,其名有久,一曰干癣,搔痒即起白屑,索然凋枯……五曰松皮癣,状如苍松之皮,红白斑点相连,时时作痒。”[]
流行病学世界范围流行状况银屑病可见于世界各地，但不同种族银屑病的发生率有很大的差异。欧洲患病率最高的是丹麦（.9%）和Faero岛（.8%），北欧平均患病率约%。美国基于人口学调查的银屑病患病率在.%～.6%之间，每年约有1万新诊断病例。亚洲银屑病患病率较低，人口学调查研究其患病率约0.%。6万南美印地安人人口调查未发现银屑病患者。已有报告银屑病性关节炎患病率差异很大，在0.0%～0.%之间，可能由于对银屑病性关节炎诊断和定义的差别造成。美国近期人口学调查研究表明银屑病性关节炎的患病率为0.%[]。
我国流行状况年我国银屑病流行病学调查发现各地患病率高低不同，南方城市患病率为0.1%，北方城市为0.7%，南方农村为0.%，北方农村为0.%，总患病率为0.1%[]。不同年代用相同的方法进行调查，结果显示患病率有逐年升高的趋势。例如，上海年人群中患病率为0.17%，而年人群中的患病率为0.67%；包寅德等报告江苏泰州市年人群中的患病率为0.17%，而年人群中的患病率为0.%[]。发表的一项中国六省市调查研究中，共抽样调查人，完成调查人数17人，发现银屑病患者10人。总患病率为0.9%。标化患病率0.7%。其中男性患病率为0.6%。标化患病率为0.%；女性患病率为0.%，标化患病率为0.%。男女银屑病的患病率差异无统计学意义。临床分型中以寻常性为主(97.06%)，8.%的银屑病患者有家族史，9.80%的患者认为银屑病影响了生活质量[6]。
遗传流行病学多个研究发现单卵双生胎有%～7%不同时患银屑病，但所有研究都证实，单卵双生胎共患银屑病的几率是异卵双生胎的倍[7-9]。
人口学调查研究表明，父母均患银屑病其子女发生银屑病的可能性为1%，父母一方患病子女发病的几率为1%，同胞兄弟姐妹患病其发病的可能性为6%，而父母和兄弟姐妹均不患病其患病的几率为%[10]。
发病机制银屑病最初被认为是一种角质形成细胞的生化或细胞缺陷造成的表皮疾病。在0世纪80年代早期，发现一些生化介质、酶和通路在银屑病中异常，包括cAMP、类花生酸类物质、蛋白激酶C、磷脂酶C、多胺和转化生长因子α等。
当发现环孢素等一直T细胞的药物可以改善银屑病后，人们的注意力开始转向到T细胞上来。过去的0年来，认为银屑病是一种T细胞驱动的疾病。人们对淋巴细胞亚群和涉及趋化、归巢及活化炎症细胞的细胞因子进行了深入研究，并发展出了新的治疗手段。有些报道甚至认为银屑病是一种自身免疫病，但至今仍未在银屑病患者中发现真正的自身抗体。
但近年的发现表明银屑病作为一种多基因（见表1）疾病，涉及免疫系统和角质形成细胞异常的一些基因多态性均可以是银屑病的发病原因。现在认为表皮也是天然免疫反应中的一个重要活性部分，可以影响适应性免疫系统的活化。因此银屑病既可以适应性免疫系统异常造成，也可以由表皮细胞的天然免疫功能异常引起[]。
表1.和银屑病相关联的基因基因位点染色体位置基因位点染色体位置PSORS16p1.PSORSp1–q1PSORS17qPSORS71p–PSORSq–PSORSq1–1PSORS1cen–q1PSORS9q1–PSORSq1PSORASI16q1诱发因素感染：尤其是细菌感染，可以诱发或加重银屑病。%的银屑病患者中可以找到诱发感染。链球菌感染，尤其是咽炎是最常见的诱因。牙周脓肿、肛周蜂窝织炎和脓疱疮等均可分离到链球菌。链球菌感染可以引起点滴状银屑病发病，特别是在儿童及青少年中。也可引起脓疱型银屑病或加重斑块型银屑病。有时，鼻窦、呼吸道、胃肠道、泌尿生殖系统感染也可以引起银屑病加重。HIV感染也可以加重银屑病。
内分泌：低血钙是泛发型脓疱型银屑病的一个诱因。尽管维生素D衍生物可以改善银屑病，但维生素D缺乏并不引起银屑病。0%的怀孕患者银屑病会改善。但部分怀孕的患者会发生发疹性脓疱病（有认为这也是一种脓疱型银屑病）。
神经精神压力：精神压力和银屑病的关系已经非常明确，它既可以诱使银屑病发病，也可以加重已有的银屑病。加重往往在精神刺激后几周到几个月内发生。
药物：锂制剂、干扰素、β-受体阻滞剂和抗疟药可以使银屑病加重。激素快速减量可以造成银屑病泛发或导致脓疱型银屑病。
饮酒、抽烟和肥胖：肥胖、饮酒过度和吸烟均被报道和银屑病相关。但一些研究显示肥胖及饮酒过度也可能是银屑病引起的一个结果。
还有学者发现受潮也是银屑病的发病因素之一，而食鱼虾是否是银屑病的诱发因素还需要进一步研究[]。
临床特征发病年龄银屑病可以在任何年龄发病，但在10岁以下发病较少，发病高峰在1～0岁之间。发病较早者可能与人类白细胞抗原（humanleukocyteantigen，HLA），特别是HLA-Cw6相关联。有学者把银屑病分为两型：Ⅰ型患者在0岁前发病，与HLA相关联；Ⅱ型患者在0岁后发病，与HLA无关联[11,1]。
临床表现根据临床表现不同，银屑病共分四型：
一、寻常型银屑病为临床最多见的一型。皮损初期为红色丘疹或斑丘疹，粟粒至绿豆大小，以后可逐渐扩大融合成红色斑片，境界清楚，基底浸润明显，皮损表面覆有多层银白色鳞屑，易刮除。去除表面鳞屑可见一层淡红色发亮薄膜，再刮除薄膜，出现筛状小出血点，称为“点状出血现象”。白色鳞屑、发亮薄膜和点状出血是本病的临床特征。
寻常型银屑病的皮损表现形式：点滴状银屑病：表现为粟粒至绿豆大小丘疹，呈点滴状散布全身。
钱币状银屑病：损害较大，呈圆形斑片状。
地图状银屑病：损害不断扩大，相互融合呈大片不规则状。
脂溢性皮炎样银屑病：损害多见于头皮、眉和耳部，并具有脂溢性皮炎和银屑病的临床表现。
蛎壳状银屑病：皮损鳞屑干燥增厚，呈污褐色，重叠堆积，形如蛎壳。
慢性肥厚性银屑病：皮损反复发作，呈肥厚似皮革状或苔藓样改变，多发生于胫前或尾骶、肘部。
疣状银屑病：因反复剧烈搔抓，皮损表面呈扁平赘疣状。
各部位银屑病的临床表现特点：损害可见于全身各处，多对称发生。但以头皮和四肢伸侧多见。指（趾）甲和黏膜亦可以被累及，少数可见于腋窝和腹股沟等皱褶部位，掌跖较少发生，各部位银屑病的特点如下：
头部银屑病鳞屑性红斑，边界清楚，鳞屑色白或污黄，皮损处毛发呈束状，皮疹可仅见于头部，也可同时见于全身各处。
面部银屑病鳞屑较薄，皮损散在分布，呈脂溢性皮炎样损害。但同时躯干四肢可见银屑病改变。
皱褶部银屑病皮损多见于腋下、乳房、腹股沟及会阴等处，皮损表面湿润而呈湿疹样改变。
黏膜银屑病常发生于龟头和包皮处，为边界清楚的光滑干燥性红斑，刮之有白色鳞屑，身体其他各处均可见银屑病改变。
指(趾)甲银屑病大多数银屑病患者具有指(趾)甲损害。表现为指(趾)甲板无光泽，肥厚，游离端与甲床分离，甲板表面有点状凹陷，有时甲板畸形或缺如，呈甲癣样改变。
掌跖银屑病少见，可与其他部位同时发生，也可以单独见于掌跖。皮损为境界明显的角化性斑片，中央较厚，边缘较薄，斑上可有点状白色鳞屑或点状凹陷。
毛囊性银屑病罕见，常发生与典型的银屑病损害之后，可由两种不同临床类型：成人型和儿童型。
病程分期银屑病病程长，易反复发作，可持续10余年或几十年。大部分患者冬季加重或复发，春夏季节则减轻或消失。一般分为三期：
①进行期：新疹不断出现，旧疹不断扩大，皮损颜色鲜红，浸润明显，鳞屑厚积，瘙痒剧烈，可有同形反应。
②静止期：病情处于静止状态，基本无新疹出现，原皮疹也不见消退。
③退行期：皮疹浸润变薄，颜色变淡，鳞屑减少。皮疹开始缩小，周围出现浅色晕，最后遗留色素减退斑或色素沉着斑。也可见皮损从中央消退，呈龟裂状改变或花瓣样改变。
二、脓疱型银屑病临床上较少见，约占银屑病患者的0.77%。一般可分为泛发性脓疱型和掌跖脓疱型种：
泛发性脓疱型常在治疗不当、外用药刺激或激素撤减过快等因素的促发下发病。急性发病，皮损多在寻常型银屑病的基本损害上或周围出现粟粒大黄色浅表性小脓疱，以四肢屈侧及皱褶部位多见。严重者可见全身出现密集脓疱，脓疱融合成脓湖，全身皮肤发红肿胀，可伴有发热、关节肿痛、全身不适等。
掌跖脓疱型皮损仅见于掌跖部，在红斑基础上出现密集的粟粒大小脓疱，疱壁不易破裂，周左右疱干结痂、脱皮。脓疱常反复发生，皮损可渐向周围扩散至掌趾背侧。
三、关节病型银屑病患者除银屑病损害外，还可发生类风湿性关节炎症状，发生率约6.8%。其关节症状与皮肤症状同时加重或减轻。多数病例常继发于银屑病之后，或与脓疱型银屑病或红皮病型银屑病并见。病变可侵犯大小关节，但以手、腕及足等小关节，特别是指跖末端关节多见。这些关节红肿疼痛，僵直甚至肌肉萎缩。部分病例X线检查可有类风湿关节炎改变，但类风湿因子检查阴性。
四、红皮病型银屑病又称银屑病性剥脱性皮炎，约占银屑病患者的1%。临床病情较重，多由寻常型银屑病在进行期外用药刺激或治疗不当而引起。临床表现为剥脱性皮炎，多见全身皮肤弥漫潮红，肿胀，大量麸糠样脱屑，掌趾角化，甲增厚甚至脱落。此时寻常型银屑病的特征往往消失，但愈后可见有小片寻常型银屑病的皮损。患者常伴有发热、畏寒、头痛不适等症状，全身浅表淋巴结肿大[1]。
病理表现组织病理表现为表皮角化过度伴有角化不全，角质层内或棘层上部可见中性粒细胞聚集，分别称为Munro微脓肿和Kogoji海绵状微脓肿，棘层增厚，表皮突下延，末端常增宽，真皮乳头呈杵状，顶部变薄，血管扭曲扩张，真皮上部慢性炎细胞浸润[1]。
鉴别诊断脂溢性皮炎患者多伴有皮脂溢，皮肤多油，毛孔显著，伴有或多或少的糠秕样鳞屑。损害往往开始于多毛的部位，好犯头皮、颜面、胸前、肩胛和弯曲部。损害境界不清，色暗红或红黄，覆有油脂性鳞屑。头发稀少或干枯或油腻，但无束状发。病情轻重不一，损害或长期局限于某处(如头皮)，或缓慢延及其他部位，或迅速播散至广大区域。
玫瑰糠疹皮损分布对称，呈向心性，好发于躯干及四肢近端，皮疹为卵圆形玫瑰红色斑疹，斑的表面干燥，覆有秕糠灰白色鳞屑。玫瑰糠疹的另一特点为卵圆形红斑的长轴沿肋骨及皮纹方向排列。往往病变早期可发生一个比较大的先驱斑(母斑)。病情较轻，病程短，多数皮损数周即可消退，通常很少复发。
头癣需与头部银屑病鉴别。头癣由致病真菌引起。损害初期为围绕着毛干的红色小丘疹，逐渐向四周扩大，形成一片至数片的脱屑性斑块，界限清楚，斑片内的头发失去光泽，易在离头皮~cm处折断。真菌检查阳性。多见于儿童。
毛发红糠疹损害为粉红至红褐色的尖顶毛囊性角化丘疹。具有角质栓，对称分布于颈、躯干和四肢的伸侧。丘疹融合成红色斑块，界限分明，表面脱屑。近端指节背面常有毛囊性角化丘疹存在。掌跖角化过度，头皮脱屑，颜面发红脱屑。病程慢性。自觉症状轻微。身体的大部分最后可为脱屑性红斑所覆盖，残留一些不规则的岛屿般正常区域，甚至成为红皮病。爪甲增厚混浊。
剥脱性皮炎银屑病性红皮病(剥脱性皮炎)，有银屑病史，多数由寻常型银屑病治疗不当而引起。这一点可以与其他原因所致的红皮病(剥脱性皮炎)鉴别。
扁平苔癣皮损为紫红色或淡紫色多角形扁平丘疹，表面有光泽，细察可见微细的灰白色小点或网状细纹，涂油后看得更为清楚。皮疹可散在分布于身体各处，也可以密集而局限于某部。0%~70%患者常常累及。颊黏膜、齿龈或口唇发生白色或浅蓝色的微细条纹，融合而成网状。有的患者表现在外阴，损害同口腔黏膜。
慢性湿疹湿疹瘙痒剧烈，急性期或早期可有水疱渗出、糜烂、结痂，慢性期皮损肥厚，呈苔藓样变及有色素沉着。
神经性皮炎皮损为显著瘙痒的群集苔藓样丘疹或苔藓样变斑块，多发生于四肢伸侧、颈后及尾骶等易摩擦易搔抓的部位，对称分布，皮损肥厚明显，皮嵴隆起，皮纹粗大。剧烈瘙痒。患部时时受到搔抓，但除抓破处有抓痕和小面积渗液结痂外，损害的表面总很干燥，不发生水疱。
类风湿性关节炎银屑病性关节病需与之相鉴别。银屑病性关节病好发于小关节，尤其是指趾末端关节多见，血清类风湿因子检查阴性，同时可伴有银屑病的皮损和甲改变等。
其他鉴别诊断疾病还有汗疱疹性湿疹、副银屑病、盘状红斑狼疮等[1]。
治疗中华医学会皮肤性病学分会银屑病学组在循证医学原则的指导下制定了《中国银屑病治疗指南(版)》[1]。德国皮肤性病学会(TheDeutscheDermatologischeGesellschaftandTheBerufsverbandDeutscherDermatologen，BVDD)依照临床循医学的资料制定了银屑病治疗指南(Germanevidence-basedguidelinesforthetreatmentofpsoriasisvulgaris)[16]，所有的治疗规范均经过大量的临床医学证据证实，更加严谨可靠，国内郝飞教授对该指南进行了解读[16-18]，是国内临床诊治的极佳参考，因此在治疗部分主要引用其中的内容。
治疗原则《中国银屑病治疗指南(版)》[1]提出银屑病的治疗原则为：
银屑病治疗的目的在于控制病情，延缓向全身发展的进程，减轻红斑、鳞屑、局部斑片增厚等症状，稳定病情，避免复发，尽量避免副作用，提高患者生活质量。治疗过程中与患者沟通并对患者病情进行评估是治疗的重要环节。中、重度银屑病患者单一疗法效果不明显时，应给予联合、轮换或序贯治疗。遵循以下治疗原则：①正规：强调使用目前皮肤科学界公认的治疗药物和方法。②安全：各种治疗方法均应以确保患者的安全为首要，不能为追求近期疗效而发生严重不良反应．不应使患者在无医生指导的情况下，长期应用对其健康有害的方法。③个体化：在选择治疗方案时，要全面考虑银屑病患者的病情、需求、耐受度、经济承受能力、既往治疗史及药物的不良反应等，综合、合理地选择制定治疗方案。各型银屑病的治疗方案：①轻度银屑病：外用药治疗为主，可考虑光疗，必要时内用药治疗，但是必须考虑可能的药物不良反应。②中重度银屑病：紫外线、光化学疗法、甲氨蝶呤、环孢素、维A酸类、生物制剂、联合治疗。③脓疱性银屑病：维A酸类、甲氨蝶呤、环孢素、光疗法／光化学疗法、生物制剂、支持治疗、联合疗法。④红皮病性银屑病：维A类、环孢素、甲氨蝶呤、生物制剂、支持治疗、联合疗法。⑤关节病性银屑病：非甾体类抗炎药、甲氨蝶呤、来氟米特、环孢素、硫唑嘌呤、柳氮磺胺吡啶、生物制剂、支持治疗、联合治疗。
局部治疗钙调神经磷酸酶抑制剂(calcineurininhibitors)迄今为止，没有资料表明单用钙调神经磷酸酶抑制剂治疗银屑病有效。目前局部钙调神经磷酸酶抑制剂还未被批准用于银屑病的治疗，因此只能作为非处方(over-the-counter)用药。但有研究证实，钙调神经磷酸酶抑制剂在激素敏感皮肤区，如面部、皱褶摩擦部位和肛门生殖器部位治疗有效。因此，吡美莫司和他克莫司局部用药可作为特殊部位银屑病治疗的合理补充。吡美莫司软膏与他克莫司软膏起始剂量均为1～次/d，以后可根据个体情况调整。他克莫司软膏用于面部时，开始可用0.0%浓度剂型，逐渐增加剂量至0.1%浓度，起效时间约为周。妊娠期和哺乳期妇女、皮肤感染及使用免疫抑制剂的患者禁用。不良反应有皮肤烧灼感和皮肤感染，不能与光疗联用，患者应注意防晒。
糖皮质激素局部糖皮质激素治疗轻、中度银屑病效果可靠，与水杨酸联用可提高疗效，与其它系统或局部治疗药物联用也可提高皮损的清除率。最常用的联合治疗是与局部维生素D衍生物联用。诱导治疗期内无严重药物不良反应，长期使用特别是敏感区使用应注意局部不良反应的发生，如皮肤萎缩、毛细血管扩张等。糖皮质激素作为系统治疗或其它局部治疗的联合治疗手段之一，特别推荐用于轻、中度银屑病。起始剂量为1～次/d，起效后可逐渐减量，起效时间为1～周。皮肤感染、酒渣鼻、口周皮炎患者禁用。
焦油焦油在临床多与光疗联合使用。无论作为单一治疗还是联合治疗银屑病的手段，均未证实焦油有治疗作用，且患者较难接受其颜色和气味，故焦油目前已不推荐用于银屑病治疗。只有仔细分析效益/风险比值后，可与UVB联合用于一些特别顽固的银屑病患者。局部使用%～0%的焦油软膏，1次/d，使用不超过周。起效时间一般为～8周，与UV联用可提高疗效。妊娠及哺乳期妇女禁用。
蒽林蒽林作为一种最老的局部治疗药物仍然用于轻、中度的银屑病，可作为门诊患者的单一治疗手段，也可作为中度银屑病住院患者的联合治疗部分。治疗安全，虽有皮肤刺激、灼热感、红斑和皮肤异色症出现，但无系统药物不良反应。可用0.%蒽林进行长期治疗，或用1%蒽林短期治疗，如果患者耐受可逐渐增加剂量，次/d，起效时间为～周，周内完成治疗。急性红斑型银屑病、脓疱型银屑病禁用。重度银屑病可与光疗或其它局部制剂（维生素D类似物）联用以提高疗效。不良反应有局部灼热感和皮肤发红。
他扎罗汀他扎罗汀与局部糖皮质激素联用可获得更好疗效，并可减少皮肤刺激症状，无严重药物不良反应，但应避免接触正常皮肤以防止产生皮肤刺激症状。局部他扎罗汀推荐用于轻、中度银屑病的治疗。晚上用他扎罗汀，早上用糖皮质激素的联合治疗可提高疗效并减少皮肤刺激症状。推荐起始剂量为0.0%他扎罗汀软膏1次/晚，1～周，如果需要可用0.1%他扎罗汀软膏维持1～周，起效时间为1～周。妊娠期、哺乳期妇女禁用。不良反应有瘙痒、烧灼感、红斑和皮肤刺激症状。应避免同时使用易使皮肤干燥或产生刺激的药物。
维生素D类似物对钙泊三醇的研究表明，轻、中度银屑病患者经过数周维生素D类似物的治疗，0%～0%的患者皮损改善或清除显著。在治疗开始阶段，若能与糖皮质激素联合使用，则可提高疗效和耐受性。重度银屑病患者的治疗，局部维生素D类似物与UV光疗和环孢素A联合使用可发挥协同作用。局部维生素D类似物对医生和患者都普遍有较好的耐受性和实用性，但发生在面部和易摩擦部位的皮肤刺激症状会影响其使用。
推荐起始剂量：钙泊三醇：1～次/d，体表受累面积（bodysurfacearea，BSA）＜0%；他卡西醇：1次/d，BSA＜0%；骨化三醇：次/d，BSA＜%。维持剂量：钙泊三醇：1～次/d，g/周可维持治疗1年；他卡西醇：前8周1次/d，可维持治疗18个月，BSA＜1%，＜.g/天。起效时间约1～周。钙代谢异常疾病、严重肝、肾疾病患者禁用。不良反应有皮肤刺激症状（发红、瘙痒、灼热感）。避免同时使用升高血钙的药物（如噻嗪类利尿剂）；与局部水杨酸制剂同时使用或暴露于UV射线中均会使维生素D类似物失活。
钙泊三醇推荐用于轻、中度慢性银屑病的维持治疗。他卡西醇皮肤刺激小，因此特别推荐用于敏感部位皮肤（如面部）。
光疗光疗是一种安全有效的治疗中、重度银屑病的方法，治疗周内可产生临床效应。过度暴露产生的UV红斑是常见的副作用，重复或长期应用可能导致皮肤过早老化等，而肿瘤发生的风险可能与口服PUVA治疗或局部PUVA、UVB治疗相关。治疗的实用性受到治疗场所、经济情况、个人因素和医生及患者时间等方面的限制。
光疗推荐用于中、重度银屑病的诱导治疗，特别是皮损广泛者，但各种射线的副作用必须仔细衡量。PUVA治疗后患皮肤癌的风险大于UVB。因其实用性低，长期治疗累积UV剂量增大可产生不良反应，因此光疗不适合用于长期治疗，但与局部维生素D类似物联用可提高反应率。准分子激光治疗仅限于个别皮损的靶治疗。
治疗前，医生必须对患者皮肤进行全面的检查，特别注意有无黑素细胞痣（尤其是发育不良的黑素细胞痣）和皮肤肿瘤。患者必须被告知治疗的副作用和潜在的远期风险—特别是可能增加患皮肤癌的风险。要考虑患者户外活动会增加额外的UV暴露时间。治疗时需签署书面同意书。医疗文书应记录治疗反应、副作用和伴随治疗等。在开始口服PUVA治疗前需进行眼科检查。UV治疗的剂量单位为J/cm或mJ/cm，增加剂量时必须规律监督UV红斑。需用UV墨镜保护眼睛。如长期暴光部位（面部、颈部、背部和手）或生殖器部位无皮损，则应进行保护。治疗期间要做好充分的防晒。每一个疗程结束后，UV治疗的累积剂量和治疗次数应详细记录并告知患者。高UV累积剂量患者应进行终身定期的皮肤癌相关检查。
起始剂量：UVB为最小红斑量（MED）的70%，口服PUVA为最小光毒量的7%，洗浴或药膏PUVA照射剂量一般为最小光毒量的0%～0%。可根据UV红斑的程度增加剂量。有光敏性皮肤病、皮肤肿瘤和免疫抑制的患者不能进行光疗，妊娠和哺乳期妇女禁用PUVA。不良反应有红斑、瘙痒、水疱及恶性肿瘤的发生，PUVA治疗可产生恶心。某些药物可导致光毒性和光变应性。PUVA不可与环孢素A联用[16,17]。
传统系统治疗环孢素推荐剂量为.～mg/kg，最大为mg/kg。诱导治疗结束后可进行为期8～16周的维持治疗，每1天减0.mg/kg。治疗前应明确患者既往有无严重感染、恶性肿瘤、肾脏和肝脏疾病等其它疾病，明确是否同时使用其他药物治疗。并进行包括恶性肿瘤的排查、测血压、注意有无感染迹象的实验室检查和体检。患者需采取避孕措施，但含黄体酮的避孕药会减小环孢素疗效，应避免使用。同时患者需采取防晒措施避免过度日光暴晒。
治疗期间需仔细检查患者的皮肤黏膜情况，如有无体毛增加、牙龈增生等，有无感染迹象及胃肠道、神经症状，并对血压进行监测。反复强调避光和防晒。.～mg/（kgd）长期治疗时，实验室检查间隔期可延长至每月一次，若患者具有危险因素，增加剂量可导致药物的吸收或相互作用的不良反应，因此相应的实验室检查间隔时间应缩短。间断或短期治疗的某些患者只需进行血常规和肌酐的监控。
临床研究证明环孢素对成人的银屑病治疗相当有效。在治疗1～16周后，0%～70%的患者可达到PASI减少＞7%。环孢素主要适用于诱导治疗，长期治疗则要仔细和个体化衡量其风险／效益比值，不良反应有肾毒性、血压升高和增加恶性肿瘤发生的风险等。同时需考虑各种药物反应，环孢素治疗或与其他治疗联合使用疗效较好，但也可能增加药物不良反应的风险。
环孢素主要推荐用于中、重度成人银屑病患者的诱导治疗，也可以用于一些患者的长期治疗，但最长不超过年，因为会增加毒性和减少疗效。与局部药物联合治疗，特别是与局部维生素D类似物或糖皮质激素联用可减少环孢素用量但不降低疗效。
甲氨蝶呤（MTX）起始剂量为～1mg/w，维持剂量可根据治疗效果调整为～.mg/w，起效时间为～8周。妊娠和哺乳期妇女、酗酒者、对甲氨蝶呤活性成分敏感者、骨髓功能异常、严重肝病、严重感染、免疫缺陷、活动性消化性溃疡、血液学改变（白细胞减少、血小板减少、贫血）及肾衰竭患者禁用。不良反应有肝纤维化/肝硬化、肺炎/肺泡炎、骨髓抑制、可逆性脱发、恶心、呕吐、疲倦、转氨酶升高、感染、消化道溃疡、肾毒性。
治疗前应对检查患者皮肤有无慢性肝病表现，若患者有肝炎病史或体检时发现病理性改变，应进行肝脏超声检查。实验室检查应检测血清Ⅲ型胶原氨基多肽（PⅢNP）水平。治疗期间不论男女患者都应采取避孕措施，定期进行实验室检查，当长期治疗后累积剂量达1.g以上或怀疑有肝损害时，应请肝病专家会诊，以决定是否需要进行肝脏活检。当有发热、咳嗽、呼吸困难和发绀等主诉时应行胸部X线检查，警惕有无MTX肺炎的发生。为了减小毒性，建议在不服用MTX的时候每天服用mg叶酸。治疗期间应仔细记录累积剂量。治疗后需避孕个月。
MTX推荐用于中、重度银屑病治疗，但它的使用受到禁忌症和治疗期间需进行较多检查和监测的限制。MTX起效缓慢，故不推荐用于短期诱导治疗，可用于长期治疗，且MTX是所有系统治疗中价格最便宜的药物。16周MTX治疗后，约60%～7%的患者PASI评分减少可达7%。临床经验也证明MTX长期治疗其疗效继续增加，因此，MTX成为长期治疗的首选药物。但临床应用受到严重不良反应的限制，特别是肝肾毒性、骨髓抑制、胃肠道溃疡和罕见但非常严重的特殊反应。
维A酸类起始剂量0.～0.mg/（kgd），周后可改为0.～0.8mg/（kgd），维持剂量因人而异，起效时间一般为～8周。有肾脏和肝脏损害者、妊娠／哺乳期妇女、酗酒者、糖尿病患者、佩戴隐形眼镜者、胰腺炎病史者、高脂血症患者均禁用。主要不良反应有维生素A过多症。与苯妥英钠、四环素类抗生素、甲氨蝶呤不能同时使用。
妊娠和哺乳期妇女治疗前，必须告知该治疗有胎儿致畸的危险，需长期和有效的避孕并签署书面告知书。需询问患者有无骨痛和关节痛并进行必要的实验室检查。
长期治疗（约1～年）后应对脊柱和关节进行放射学检查，排除骨化作用。育龄期妇女在治疗结束后年内需避孕及戒酒。中、重度银屑病单一治疗时，剂量较低则疗效不令人满意，大剂量可增加疗效，但也相应增加皮肤黏膜药物不良反应发生几率。阿维A与UV联合可产生协同效应，但这种治疗的资料较少[16,18]。
生物制剂治疗依那西普起始剂量为mg，次/w或0mg，次/w，维持剂量为mg次/w，一般～8周，最迟1周后起效。其治疗前后和治疗期间的一般注意事项与依法利珠一致。经过mg/次，次/w共1周的依那西普治疗，%的患者可达到7%的PASI减少率；0mg/次，次/周，0%的患者中可达到7%PASI减少率。临床经验表明长期治疗达周可维持临床疗效。
依那西普推荐用于中、重度银屑病患者的诱导治疗，尤其是其它治疗效果不佳或不能耐受／禁忌其他治疗者。若同时患有银屑病和银屑病性关节炎，则特别推荐使用TNF-α抗体治疗。
英夫利昔推荐剂量分别于第0、、6周注射mg/kg，此后每间隔8周注射一次mg/kg作为维持治疗。治疗期间应监督注射过程并观察1～小时。生育期妇女避孕应维持到治疗后6个月。
英夫利昔是目前治疗银屑病最有效的药物之一。研究表明，英夫利昔长期疗效较好。但要充分考虑多种安全因素，尤其是输液反应和严重感染的风险，故需要对适应症进行仔细评估，并对患者进行健康教育和监督。英夫利昔治疗10周后，88%的中、重度患者PASI可减少7%。
英夫利昔推荐用于中、重度银屑病患者的诱导治疗，尤其是其它治疗效果不佳或不能耐受或禁忌患者。若同时患有银屑病和银屑病性关节炎，则特别推荐使用TNF-α抗体治疗[16,18]。
其他治疗气候／水浴疗法浴疗和气候疗法成功治疗银屑病已有几个世纪，常和其它治疗联合使用，但不适用于急性期治疗或短期治疗。
社会心理疗法不良反应低是其优点。通过社会心理治疗，可获得皮肤症状改善的直接或间接效应[16,18]。
中医中药采用循征医学的方法，将银屑病的临床表现和中医的辩证辨病相结合，归纳主要的几个中医症型、治疗原则和中药。①血热风盛型(寻常性进行期)：治则为清热凉血去风，方用凉血四物汤和消风散加减。②血瘀肌肤型(寻常性静止期)：治则为活血化瘀，方用活血逐瘀汤加减。③血虚风燥型(寻常性消退期)：治则为养血去风，方用当归饮子和四物汤加减。④湿热蕴藉型(局限或掌跖脓疱性)：治则为清热利湿，方用草解渗湿汤加减。⑤火毒炽盛型(泛发脓疱性)：治则为泻火解毒，方用黄连解毒汤合五味消毒饮。⑥风湿阻络型(关节病性)：治则为去风化湿、活血通络，方用独活寄生汤和三藤加减。⑦热毒伤阴型红皮病性银屑病)：治则为清热解毒、养阴凉血，方用清营汤和生脉饮加减。雷公藤、昆明山海棠对寻常性、掌跖脓疱性和关节性银屑病具有可靠疗效。复方青黛胶囊(丸)、郁金银屑片、银屑灵、银屑冲剂等，主要为清热解毒，适用寻常性银屑病的治疗及其他类型的辅助治疗。丹参、蝮蛇抗栓酶注射液主要为活血化瘀中药；清开灵、甘草甜素、川琥宁注射液主要为清热解毒中药，黄芪注射液主要用于调节免疫[1]。
预防银屑病的预防目前系指避免患者病情的加重和复发，即延长缓解期而言。保持良好的生活习惯、不嗜烟酒对银屑病患者尤为蕈要。另外，感冒、咽喉发炎会使疾病复发或加重，适当地进行体育锻炼，提高身体素质，保持心身健康是预防银屑病的关键。至于患者饮食的禁忌需因人而异，患者可视自己的皮肤反应而决定取舍。精神和心理因素在银屑病的发病中占有重要位置，因此放松心情在预防中也很重要[1]。
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